Il Glaucoma è una delle principali cause di cecità bilaterale. Su base planetaria, si calcola che nel 2020, a causa del Glaucoma, circa 11 milioni di individui saranno affetti da cecità bilaterale.

La tendenza temporale all'incremento che si osserva per questa patologia è da ascrivere all'invecchiamento delle popolazioni dal momento che si osserva un'aumentata prevalenza del Glaucoma con il progredire dell'età.

Ma un quadro ancor più drammatico si ottiene quando i dati sono scomposti per area geografica. Infatti, per quanto suscettibili di prevedibile variabilità, questi dati statistici assumono una valenza di catastrofe nei paesi in via di sviluppo e di grave problema socio-economico e clinico per i paesi industrializzati.

Tale deduzione risulta ancora più importante alla luce della limitata disponibilità di interventi farmaco-terapeutici per la cura del Glaucoma.

Il Glaucoma è una neuropatia ottica progressiva caratterizzata da escavazione della testa del nervo ottico con corrispondente perdita delle fibre nervose e riduzione del campo visivo.

La perdita delle fibre nervose è legata alla morte delle cellule ganglionari della retina (CGR) che danno origine al nervo ottico. La causa della morte delle CGR è sconosciuta, ma l'aumento della pressione intraoculare (PIO) è considerato il maggiore tra i fattori di rischio per il Glaucoma. Indagini neurofarmacologiche condotte nel corso degli ultimi venti anni hanno documentato come l'accumulo extracellulare di glutammato, un aminoacido con funzione di neurotrasmettitore a Carattere eccitatorio, attraverso l'attivazione di specifici recettori, sia responsabile dell'attivazione della cascata eccitotossica che porta a degenerazione e morte la CGR.

Tali avanzamenti della conoscenza di base hanno stimolato una vivace Ricerca di farmaci attivi nel bloccare il processo eccitotossico che, tuttavia, la sperimentazione clinica ha dimostrato essere di bassa efficacia neuroprotettiva. Pertanto, rimane un estremo bisogno di conoscenza dei meccanismi alla base della morte della cellula ganglionare retinica e quindi della degenerazione del nervo ottico per poter sviluppare nuovi approcci terapeutici per la cura del Glaucoma.

Recentemente, impiegando un modello sperimentale che riproduce l'aumento pressorio intraoculare che si osserva in corso di Glaucoma, la Dott.ssa Rossella Russo, Ricercatrice di Farmacologia preso lo stesso Dipartimento Farmacobiologico dell'Università della Calabria, ha potuto dimostrare per la prima volta come la proteasi calpaina opera uno specifico clivaggio della proteina Beclin-1 inducendo un' alterazione del processo autofagico che risulta letale per la cellula ganglionare retinica. In condizioni normali, l'autofagia è quel processo che porta all'allontanamento dal citosol di prodotti di scarto del metabolismo come, per esempio, aggregati proteici (vedi, per esempio, l'amiloide) altrimenti estremamente citotossici e coinvolti in gravi patologie neurodegenerative come l'Alzheimer etc.

La Dimostrazione del ruolo dell'autofagia come meccanismo di sopravvivenza per la cellula ganglionare retinica è stata fornita da esperimenti di silenziamento genico di Beclin-1 e di inibizione farmacologica dell'autofagia, condizioni sperimentali in cui la Dott.ssa Russo dimostra come la morte cellulare ganglionare retinica risulti aumentata.

La dettagliata Dimostrazione sperimentale di questo processo innescato dalla calpaina nell'Occhio glaucomatoso è stato ritenuto degno di pubblicazione su Cell Death and Disease, Rivista scientifica del gruppo Nature, e rappresenta certamente l'inizio di una nuova era per la Ricerca di farmaci innovativi per la cura del Glaucoma.